Избыточный вес заставляет организм мужчин создавать сперму с тысячами генных мутаций

04 декабря 2015 17:18
Изображение, демонстрирующее, что сперматозоиды полных мужчин носят ярко выраженную эпигенетическую подпись, в частности, на генах, контролирующих развитие и функции мозга (иллюстрация Donkin, Versteyhe et al./Cell Metabolism 2015/перевод "Вести.Наука").
Датские генетики обнаружили, что вес мужчины влияет на наследуемую информацию, которую несёт его сперма. Семя тучных мужчин несёт эпигенетические изменения, влияющие на развитие и функции мозга и контроль аппетита.

Результаты нового исследования датских учёных показали: вес мужчины влияет на наследственную информацию, содержащуюся в его сперме. Клетки спермы худых и полных мужчин обладают различными эпигенетическими параметрами, различающимися у генов, отвечающих за контроль аппетита и развитие мозга.

В ходе эксперимента учёные сравнивали сперму 13 худых мужчин и 10 мужчин, страдающих ожирением, чтобы найти биологическое объяснение тому, почему у тучных мужчин рождаются дети, более других предрасположенные к ожирению.

На следующем этапе исследования учёные наблюдали за шестью мужчинами, перенесшими операцию по сокращению веса, чтобы понять, как это повлияло на качество их спермы.

В среднем через год после операции обнаружилось около 9000 структурных изменений в ДНК их сперматозоидов. О том, чем именно обусловлены эти различия, и об их конкретном воздействии на потомство учёным ещё предстоит узнать, но эти результаты подтверждают: сперматозоиды несут информацию о состоянии здоровья человека.

"Мы надеемся, что наше исследование приведёт к изменению поведения будущих отцов, готовящихся к зачатию, – комментирует ведущий автор исследования Ромэйн Баррес (Romain Barrès) из Университета Копенгагена. – Все знают, что, когда женщина беременна или готовится к зачатию, она должна заботиться о своём здоровье, не употреблять алкоголь и держаться подальше от вредных веществ, однако определённые рекомендации должны быть созданы и для мужчин тоже".

Барреса вдохновило исследование 2005 года, которое показало, что дефицит продовольствия у жителей небольшой шведской деревни отразился на их внуках – у тех развились кардиометаболические заболевания, в частности диабет.

По всей видимости, недоедание отразилось на эпигенетических характеристиках: оно могло изменить химический состав производимых белков, структуру ДНК или малые молекулы РНК. Эпигенетические маркеры способны контролировать экспрессию (работу) генов и, как уже было доказано учёными, влияют на здоровье потомства у насекомых и грызунов.

В ходе исследования Баррес и его коллеги сравнили специфические эпигенетические параметры эякулятов толстых и худых мужчин (исследование проводилось только с участием мужчин, так как сперму получить значительно легче, чем яйцеклетки).

В белках, вокруг которых оборачивается молекула ДНК, никаких существенных различий выявлено не было, однако наблюдалась ощутимая разница между малыми участками РНК (функция которых пока не определена), а также метилирование генов, связанных с развитием мозга и контролем аппетита.

Чтобы понять, были ли эти различия следствием ожирения или других факторов образа жизни, учёные рассмотрели влияние бариатрической хирургии на эпигенетику спермы и пришли к выводу: вес мужчины является определяющим фактором.

Возможно, на то, что информация о весе отца передаётся потомству, есть эволюционные причины. Баррес считает, что во времена изобилия дети могли есть больше и вырастать больше. И лишь недавно ожирение перестало быть преимуществом человека, раньше же оно, наоборот, помогало противостоять инфекциям и голоду.

В настоящее время учёные планируют исследовать ряд мёртвых эмбрионов, информация о весе отцов которых доступна медикам. Дальнейшие данные для сравнения будут получены при взятии крови из пуповины новорождённых детей.

"Понятно, что эти эпигенетические изменения наблюдаются у лабораторных грызунов, – говорит Баррес. – Но нам нужно точно выявить, как они изменяют черты потомства и у людей".

Научная статья группы Барреса была опубликована журналом Cell Metabolism.