Обнаружена новая форма слабоумия, имитирующая болезнь Альцгеймера

Международная команда исследователей описала новое нейродегенеративное заболевание, симптомы которого очень схожи с признаками болезни Альцгеймера. При этом новый недуг имеет совершенно иной механизм возникновения.

После нескольких неудачных клинических испытаний препаратов от болезни Альцгеймера многие учёные начали пересматривать данные, которые лежат в основе диагностики этого заболевания.

Напомним, что при болезни Альцгеймера "разрушителями" клеток мозга становятся тау-белки, которые формируют скопления – нейрофибриллярные клубки. Эти белковые кластеры впервые открыл и описал немецкий невролог Алоис Альцгеймер, в честь которого и была названа болезнь.

Есть и другие белковые скопления, сформированные из бета-амилоида. Долгое время учёные концентрировались на их изучении. Собственно, эти скопления считаются признаком болезни Альцгеймера и связанной с ней деменцией (приобретённого слабоумия).

Между тем в последние годы учёные выдвинули множество других гипотез, объясняющих причины возникновения болезни Альцгеймера.

В рамках недавнего исследования учёные основывались на следующем наблюдении: у всех пациентов с болезнью Альцгеймера может проявляться своего рода деменция, но не все люди, у которых возникают симптомы приобретённого слабоумия, обязательно страдают от болезни Альцгеймера.

"Недавние исследования и клинические испытания [лекарств от] болезни Альцгеймера научили нас двум вещам: во-первых, не все люди, которых можно счесть больными болезнью Альцгеймера, страдают ею, во-вторых, очень важно изучить другие факторы, влияющие на развитие деменции", – объясняет Нина Силверберг (Nina Silverberg) из Национального института по проблемам старения США.

В недавнем докладе, опубликованном в издании Brain, учёные описали новое расстройство мозга под названием LATE.

"Мы предложили новое название для повышения узнаваемости [этого расстройства] и исследования этой причины деменции, симптомы которой имитируют деменцию, вызванную болезнью Альцгеймера. При этом они не вызваны [амилоидными] бляшками и [нейрофибриллярными] клубками, то есть накоплением бета-амилоидного белка, что происходит при болезни Альцгеймера", – отмечает старший автор работы Джулия Шнайдер (Julie Schneider) из Медицинского центра при Университете Раша.

Скорее всего, продолжает учёный, деменция LATE вызвана накоплением в мозге белка под названием TDP-43.

Более ранние исследования показали следующее: когда белки TDP-43 неправильно сворачиваются, они способны перемещаться из своего обычного местоположения в клетке и собираться в областях мозга, вызывая нарушения памяти или когнитивных навыков человека. Именно накопление этого белка может являться причиной развития деменции, которую часто относят к болезни Альцгеймера у таких пациентов.

"Многие из тех, кто изучает деменцию, уже давно озадачены пациентами, у которых присутствуют все симптомы болезни Альцгеймера, но в чьих мозгах не наблюдаются патологические особенности этого недуга", – говорит профессор Роберт Говард (Robert Howard) из Университетского колледжа Лондона, который не участвовал в исследовании.

По его словам, учёные также часто бывали удивлены данными о группе людей, зачастую очень преклонного возраста, чья деменция не прогрессировала так быстро, как можно было бы ожидать в случае болезни Альцгеймера.

"Теперь мы знаем, что эти загадочные пациенты, скорее всего, страдают от LATE, а не болезни Альцгеймера. Кроме того, мы выяснили, что LATE может "имитировать" болезнь Альцгеймера примерно в 20% случаев", – добавляет Говард.

По его мнению, это исследование может стать самой важной работой в этой области, опубликованной за последние пять лет. Её результаты могут повлиять на будущие испытания лекарств от болезни Альцгеймера, добавляет Говард.

С ним согласен соавтор работы Питер Нельсон (Peter Nelson) из Кентуккийского университета.

"Скорее всего, к LATE необходимо применять другие методы лечения, нежели к болезни Альцгеймера, что может объяснить, почему так много лекарств от этого недуга потерпели неудачу в клинических испытаниях", – объясняет Нельсон.

Теперь исследователям предстоит отыскать специфические биомаркеры, которые помогут определять пациентов, страдающих от LATE. Всё это поможет улучшить исследования болезни Альцгеймера, поскольку учёные смогут отделить этих пациентов от тех, кто страдает от LATE.

Кроме того, добавляет учёный, новые данные могут помочь учёным разработать медикаменты для лечения конкретных заболеваний.

Барт де Струпер (Bart De Strooper) из Исследовательского института деменции в Великобритании считает, что это исследование заставит многих специалистов пересмотреть результаты неудачных клинических испытаний лекарств.

"Возможно, часть отрицательных результатов объясняется тем, что мы лечили не тех пациентов при помощи неверных препаратов", – заключает он.

Ранее, напомним, авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) писали о том, что диагностировать болезнь Альцгеймера поможет специальный анализ крови, магнитно-резонансная томография и даже виртуальная реальность. А к числу ранних признаков недуга учёные отнесли нарушение циркадного ритма и депрессию.