Биологи выяснили, как кишечные микробы помогают бороться с гриппом

Люди по-разному реагируют на заражение вирусом гриппа. Ранее считалось, что иммунный ответ зависит только от генетических факторов и от условий внешней среды проживания человека, которые влияют, в свою очередь, на химические реакции и процессы внутри самого организма. Однако новое исследование учёных из Университета Вашингтона в Сент-Луисе в США и Университета ИТМО показало, что бактерии, которые живут в кишечнике человека, также играют существенную роль. А точнее, продукты их жизнедеятельности – метаболиты.

Оказывается, микробиом влияет не только на функционирование и здоровье пищеварительной системы, но и на иммунную реакцию организма при остром инфекционном заболевании, поражающем дыхательную систему. В частности, метаболит дезаминотирозин (desaminotyrosine – DAT) способствует выработке интерферона. Этот белок препятствует размножению вируса. Благодаря ему в заражённой клетке запускаются химические реакции, которые препятствуют белковому синтезу в целом. Кроме того, интерферон активирует процесс выработки вирусных антигенов и других соединений, участвующих в иммунном ответе.

Для того чтобы доказать роль микробиоты и существование механизмов регуляции иммунного ответа на грипп через выработку интерферона, исследователи провели ряд экспериментов на мышах. Было известно, что стерильные мыши без микробиоты быстрее и в большем количестве погибают от гриппа. Чтобы выяснить, какие бактерии способствуют защите от вируса, учёные проверили 86 метаболитов на способность к стимуляции клеток на выработку интерферона. В результате было найдено 11 таких метаболитов, и самым биологически релевантным был DAT – продукт деградации флавоноидов. Затем исследователи определили типы бактерий, ответственные за выработку метаболита.

"Для верификации полученных результатов обычные мыши, стерильные мыши и мыши, неспособные к выработке интерферона, получали метаболит с питьевой водой за 7 дней до заражения инфекцией и 14 дней в течение болезни. В соответствии с предыдущими результатами, стерильные мыши показали большую смертность в сравнении с обычными мышами. В обоих группых мышей смерть от вируса и потеря веса была значительно меньше у тех особей, что получали DAT. При этом метаболит не имел эффекта у мышей, неспособных к его выработке", – прокомментировала одна из авторов статьи, магистрант Университета ИТМО Екатерина Эсаулова.

Опыты показали, что для извлечения пользы из эффекта DAT в борьбе против вируса необходимо, чтобы метаболит уже присутствовал в организме в достаточном количестве по началу болезни. Так, мыши, которым вводили DAT два дня спустя после заражения гриппом, справлялись с болезнью хуже, чем те, которые вообще его не получали или получали до заражения. Таким образом, увеличение количества метаболитов во время самой инфекции не влияет на ход болезни. Чтобы метаболит повлиял на иммунную систему, необходимо, чтобы он уже присутствовал в организме до заражения.

"По предварительным данным, DAT участвует в амплификации (т.е. усилении – прим.ред.) интерферона. Также, при наличии патогена в организме, DAT способствует усилению реакции иммунной системы. Открытие того, что уже присутствующие колонии в человеческой микробиоте защищают организм от гриппа, может играть роль в понимании гетерогенного ответа на инфекцию среди людей. Результаты говорят о том, что предварительная колонизация специфичными бактериями и флавоноид-насыщенная диета могут быть ключевым компонентом в регуляции иммунного ответа на инфекцию", – отметил другой автор статьи, научный сотрудник Департамента патологии и иммунологии Университета Дж. Вашингтона Максим Артемов. 

Результаты открытия были опубликованы в журнале Science.

Ранее, напомним, медики приблизились к созданию универсальной вакцины от гриппа.